Hipertiroidismo+y+Sistema+cardiovascular

Desde hace más de 200 años, se ha estudiado la relación entre las hormonas tiroideas y el correcto funcionamiento cardíaco, y la importancia de estos estudios es que las alteraciones en la producción de estas hormonas por la glándula tiroides, ya sea por hipertiroidismo, bocio multinodular, entre otras afecciones que causan tirotoxicosis, afectan la función cardíaca causando insuficiencias ventriculares y valvulares, arritmias cardíacas aumento del gasto cardíaco en reposo y de la frecuencia cardíaca. La hormona tiroidea, específicamente T3, tiene un efecto regulador de la contracción del miocito. La T3 al aumentar su concentración en sangre, entra por difusión facilitada al miocito, entra al núcleo e interactúa con receptores de T3 intranucleares (RT) quienes una vez captado la T3 se unen a las secuencia de ADN y actúan como promotores o inhibidores de transcripción de ciertas proteínas. Existen varias isoformas de los RT pero la principal en el miocito es la RTalfa1. Uno de los efectos de la T3 en el miocito es la disminución de la transcripción de la proteína polimérica fosfolamban y su inhibición mediante favorecimiento de la fosforilación de esta proteína que tiene como función la regulación negativa de la ATPasa dependiente de calcio ubicada en el retículo sarcoplásmico del miocito que se encarga de secuestrar los iones calcio en dicho retículo y así permitir la relajación muscular del corazón. Al estar inhibida dicha ATPasa, la velocidad de relajación disminuye y aumenta el gasto cardíaco. Otra función de la T3 en el miocito es estimular la transcripción de receptores beta adrenérgicos, los que aumenta la concentración de los mismos en la membrana del miocito y por lo tanto hay un incremento del efecto de la epinefrina en el miocardio (taquicardia). La T3 también ocasiona arritmias auriculares ya que afecta la cantidad de Na/K ATPasa en la membrana del miocito y esto afecta la capacidad de despolarización de las células nodales 34.1 Efectos de T3 en vasos sanguineos La T3 afecta la transcripción de las proteínas ATPasa Na/K lo que altera la contractibilidad muscular de la túnica media vascular causando un relajamiento de dicha musculatura (efecto vasodilatador), además actúa como estimulante de la secreción de varios vasodilatadores, todo esto causa un aumento del diámetro de la luz vascular y disminuye la resistencia vascular sistémica(RVS).La disminución de la RVS ocasiona un un aumento en la actividad del sistema renina-angiotensina y una estimulacion del eje angiotensinogeno-aldosterona, generando una mayor absorcion de sodio renal,que trae como consecuencia un aumento del volumen plasmático. También se provoca un aumento de secreción de eritropoyetina con su consiguiente aumento de la concentración de glóbulos rojos en sangre lo que trae como consecuencia una precarga cardíaca por aumento del volumen sanguíneo que ocasiona mayor gasto cardíaco, edemas anivel del pericardio e hipertrofia miocárdica. El aumento del volumen cardíaco puede traer consigo insuficiencias valvulares, lo cual es una situación crítica que debe ser referida a cuidados intensivos. El aumento del diámetro de la luz vascular junto con la taquicardia y el amento del gasto cardíaco traen consigo un estado hipercinético de la circulación sanguínea lo cual puede agravar una complicación cardíaca o crear una preexistente.

Se ha demostrado T3 genera hipertrofia en las arterias, principalmente las coronarias. La hipertrofia vascular está asociada a una rigidez vascular incrementada, esto quizás se deba a una adaptación de los vasos a los cambios de presión sanguíneos o la frecuencia cardíaca. La T3 aumenta la secreción de factor VIII de coagulación pero a la vez disminuye la absorción de vitamina K por lo cual no se ha demostrado que afecte en gran medida la fluidez sanguínea.

El tratamiento sintomático más usado en casos de hipertiroidismo para combatir las fallas cardíacas son los betabloqueantes que inhiben los receptores beta adrenérgicos y contrarrestan la taquicardia causada por la adrenalina así como los síntomas característicos del hipertiroidismo como ansiedad sudoración excesiva, hipertensión y alta temperatura corporal. Pese a que aún no se conoce la causa exacta, tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo causan alteraciones de la coagulación sanguínea. El hipertiroidimo, por esto mismo, aumenta los riesgos de padecer aterosclerosis. Métodos de diagnóstico del hipertiroidismo El método más utilizado es la cuantificación de TSH sérica, valores menores a 0,1 μU/ml indican hipertiroidismo, valores entre 4,0 a 10,0 μU/ml indican posible hipotiroidismo subclínico y valores mayores a 10,0 μU/ml indican hipotiroidismo. Las tiroiditis de Hashimoto pueden diagnosticarse con ayuda de determinaciones serológicas de anticuerpos antitiroideos, especialmente de anticuerpos antitiroperoxidasa, antitiroglobulina y anticuerpos antirreceptores de TSH (TRAB). La curva de captación de yodo también es una prueba funcional de utilidad para confirmar el hipertiroidismo. 
 * Realizado por:** Miguel Angel Sol

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