Resistencia+a+la+Insulina

¿Qué es? La resistencia a la insulina sucede cuando las células se vuelven literalmente resistentes al efecto de la insulina en ellas. La insulina al no funcionar bien, las células necesitan cada vez más insulina para permitir que la glucosa entre a ellas y esto hace que el azúcar en la sangre suba (hiperglicemia) y la energía en las células baje. El páncreas sigue produciendo cada vez más insulina en respuesta a la elevación de la glucosa en la sangre, pero el cuerpo no reacciona como debe. Y ahí es cuando todo se complica, pues los niveles de azúcar en la sangre empiezan a aumentar sin que nada los controle y se desarrollar enfermedades como pre-diabetes, diabetes tipo 2, endurecimiento de las arterias (Ateroesclerosis) o enfermedades del corazón, entre otras. 22.122.3 ¿Qué genera la resistencia a la insulina? Aún no se sabe específicamente qué causa esta resistencia celular, pero parece estar relacionada con ciertos factores de riesgo como:
 * Antecedentes familiares
 * Obesidad, especialmente cuando hay grasa acumulada en el abdomen
 * Estilo de vida sedentario

Es muy común que cuando se habla de Resistencia a la insulina, se le confunda con Diabetes Tipo 2 o con el Síndrome Metabólico, como si fueran lo mismo, y no lo son. Por un lado, la Resistencia a la insulina es una condición que puede provocar la Diabetes Tipo 2 (que también se llama sólo diabetes por ser la más común). Pero no es sólo la causa de esta enfermedad, sino que además es su característica principal, que la diferencia de la Diabetes Tipo 1. 22.1 Por otro lado, la Resistencia a la insulina está asociada con una condición cada vez más frecuente denominada Síndrome Metabólico o Síndrome X. Este Síndrome es una combinación de factores. Se diagnostica si se tienen tres o más de los siguientes: 22.3 El Síndrome Metabólico al igual que la Resistencia a la Insulina, la Pre-Diabetes y la Diabetes aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades del corazón, derrames cerebrales, entre otros problemas.
 * Presión arterial de 130/85 mmg/HG o más
 * Glucosa en ayunas de 100 mg/dl o más
 * Diámetro de la cintura de hombres: 40 pulgadas o más
 * Diámetro de la cintura de mujeres: 35 pulgadas o más
 * Colesterol bueno (HDL) bajo en hombres: menos de 40 mg/dl
 * <span style="display: block; font-family: arial,helvetica,sans-serif; font-size: 120%; text-align: justify;">Colesterol bueno (HDL) bajo en mujeres: menos de 50 mg/dl
 * <span style="display: block; font-family: arial,helvetica,sans-serif; font-size: 120%; text-align: justify;">Triglicéridos elevados, 150 mg/dl o más altos. 22.1

<span style="display: block; font-family: arial,helvetica,sans-serif; font-size: 120%; text-align: justify;">Es decir, la Resistencia a la insulina puede marcar el inicio de la Diabetes y de otras complicaciones serias de la salud. Así que vale la pena actuar para prevenirla. El problema es que la resistencia a la insulina generalmente no da síntomas y frecuentemente no se detecta hasta que los niveles de azúcar se elevan. La Resistencia a la Insulina empieza a causar problemas cardiovasculares antes de que se desarrollen síntomas o se diagnostique diabetes. 22.1 <span style="display: block; font-family: arial,helvetica,sans-serif; font-size: 120%; text-align: justify;">Adelgazar, disminuir la grasa del abdomen, hacer ejercicio y mejorar los hábitos alimenticios, son estrategias sumamente efectivas para evitar o reducir la resistencia a la insulina.

<span style="display: block; font-family: arial,helvetica,sans-serif; font-size: 120%; text-align: justify;">Efectos de la resistencia a la insulina sobre tejidos <span style="display: block; font-family: arial,helvetica,sans-serif; font-size: 120%; text-align: justify;">La resistencia a la insulina como fue antes mencionado produce que el organismo actue como si estuviera en situacion de ayuno, lo cual es una de las causas que produce la hiperglicemia caracteristica de las personas que padecen resistencia a la insulina, ya que en ayuno el organismo tiende a realizar procesos para mantener la glicemia en sus niveles normales mediante la neoglucogenesis y la glucogenolisis. Adicional a liberacion de glucosa por parte de los tejidos, tambien existe glucosa en sangre proveniente de la absorcion intestinal luego de una comida, que al no actuar la insulina con eficiencia, dicha glucosa no es utilizada por los tejidos, quedandose en el torrente sanguineo junto con la glucosa liberada por los tejidos produciendo HIPERGLICEMIA. <span style="display: block; font-family: arial,helvetica,sans-serif; font-size: 120%; text-align: justify;">Los efectos de glucagon y adrenalina presentes en el organismos debido a la resistencia de a la insulina se explican en el articulo Efecto del Glucagon en tejidos. <span style="display: block; font-family: arial,helvetica,sans-serif; font-size: 120%; text-align: justify;">22.2 <span style="display: block; font-family: arial,helvetica,sans-serif; font-size: 120%; text-align: justify;">Como consecuencia del aumento en la degradación de TAG en ácidos grasos libres en el tejido adiposo, la captación de glucosa se ve disminuida. Esto sucede porque los receptores de la insulina han sufrido una alteración en su estructura y por tanto no responden adecuadamente ante la presencia de la hormona. Este mecanismo de inhibición se relaciona con una disminución de la actividad de la fosfatidilinositol 3 quinasa (PI3K), una enzima que interviene en la cascada de señalización de la insulina, la cual se encarga de fosforilar PIP2 a PIP3, para que este último compuesto sea reconocido por la PDK1 y la PKB activándolas. La PKB o proteína quinasa B es una enzima encargada de activar a las fosfatasas y translocar los transportadores GLUT4 a la membrana plasmática permitiendo la entrada de glucosa al tejido <span style="display: block; font-family: arial,helvetica,sans-serif; font-size: 120%; text-align: justify;">Ahora bien, los adipocitos secretan leptina, una proteína que interviene en la disminución del apetito y por tanto aumenta la utilización de los ácidos grasos como fuente de energía. En casos de obesidad, la producción de esta proteína y la concentración plasmática aumentan, por lo que se debe producir una sensación de saciedad. Caso contrario, aparece una resistencia ala leptina, por lo que se acumulan los TAG y consecuentemente una disminución en la captación de glucosa en el músculo e hígado. Los adipocitos secretan también la adiponectina, una proteína que interviene en el metabolismo de los ácidos grasos y la glucosa. La adiponectina aumenta la sensibilidad a la insulina en diversos tejidos como: hígado, músculo esquelético y tejido adiposo. La reducción de la producción de adiponectina por los adipocitos es asociada a la resistencia a la insulina. <span style="display: block; font-family: arial,helvetica,sans-serif; font-size: 120%; text-align: justify;">La disminución de la sensibilidad para insulina la en el tejido muscular y hepático produce un aumento en la glicemia, lo que que aumenta la secreción de insulina y hace que la tolerancia a la glucosa se mantenga normal por un período de tiempo prolongado. Sin embargo, la hiperinsulinemia acentúa la resistencia a la insulina debido a la incapacidad de los receptores de insulina para captar la hormona y por tanto inhibición de la cascada de señalización. <span style="display: block; font-family: arial,helvetica,sans-serif; font-size: 120%; text-align: justify;">En el tejido hepático, el aumento del aporte de ácidos grasos a través de la vena porta, promueve la vía neoglucogénica y la lipogénesis, es decir, el tejido posee activas vías metabólicas presentes en un estado de ayuno y por tanto se produce resistencia hepática a la insulina. 22.4

**Realizado por:** Stefano Tassinari y Melani Urbaneja

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