Beta-oxidación.

Durante el ayuno, los AG son oxidados hasta acetil-CoA, que puede entrar al ciclo de Krebs o ser utilizado para la síntesis de cuerpos cetónicos. Este proceso ocurre en los siguientes tejidos: adiposo, muscular, hepatico 14.1

14.2 El paso inicial en la oxidación de los AG es su activación para formar acil-CoA (de igual manera como ocurre en Reesterificacion). La oxidación de los AG ocurre por eliminación secuencial de unidades de dos carbonos por oxidación en el carbono beta. La activación de los AG se lleva a cabo en la membrana externa mitocondrial (MME), mientras que la beta-oxidación tiene lugar en la matriz mitocondrial, por lo tanto, el grupo acilo debe ser transportado a este último compartimiento celular. La SHCoA no atraviesa la membrana interna mitocondrial (MMI), el grupo acilo es transportado unido a la carnitina. 14.1  14.2 En el lado citosólico de la MMI se encuentra la enzima carnitina-acil transferasa I, que cataliza la transferencia del grupo acilo desde la CoA hasta la carnitina que se encuentra en la MMI, liberándose la SHCoA. formando así el acil-carnitina. Luego, la translocasa, permite el paso del acil-carnitina al lado interno de la MMI. En este sitio la enzima acil-carnitina transferasa II cataliza la unión del grupo acilo a la SHCoA que se encuentra en la matriz mitocondrial formándose nuevamente acil-CoA, que puede ser oxidado; la carnitina es reciclada y puede ser utilizada para otro ciclo. 14.1 14.4 14.3 REGULACIÓN DE LA BETA-OXIDACIÓN: La velocidad de la beta-oxidación en el hígado depende, por una parte, de la cantidad de AG que lleguen a éste provenientes del tejido adiposo (Lipolisis) y, por otra parte, de la cantidad de esos AG que penetre a la mitocondria. 14.1
 * La primera reacción es la oxidación del acil-CoA por la acil-CoA deshidrogenasa que utiliza FAD como coenzima y se forma enoil-CoA, el cual tiene un doble enlace entre los carbonos 2 y 3.
 * El enoil-CoA es hidratado por la enzima enoil-CoA hidratasa para formar hidroxiacil-CoA.
 * El hidroxiacil-CoA cede un par de equivalentes reductores NAD+ por acción de la hidroxiacil-CoA deshidrogenasa. El resultado de la acción de esta enzima es la formación de NADH + H+.
 * Finalmente la beta-cetotiolasa provoca la ruptura del cetoacil-CoA entre los carbonos 2 y 3 para formar una molécula de acetil-CoA y un acil-CoA que se ha acorta­do en dos carbonos.
 * El acil-CoA que ha sido acortado, expe­rimenta otros ciclos de oxidación, tantos como sean necesarios para degradarlo hasta moléculas de acetil-CoA.
 * Los Acetil-Coa formados pueden ser utilizados por el ciclo de KREBS o para la cetogenesis dependiendo el estado energetico del organismo 14.1

La enzima acil-carnitina transferasa I es mas activa cuando la concentración de malonil-CoA dentro de la célula es baja, lo cual es una condición que se presenta en el ayuno. La formación de malonil-­CoA es catalizada por la acetil-CoA carboxilasa, cuya actividad es inhibida por el Glucagon. De manera que el glucagon, durante el ayuno, favorece la beta-oxidación al promover la disminución del nivel intracelular de malonil-CoA. 14.1 Relacionados a Lípidos


 * Realizado por:** Stefano Tassinari

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